| |
In quest'articolo, tralasceremo il passato storico della chirurgia del
Cheratocono e punteremo la nostra attenzione su una disamina delle attuali
tecniche.Per poter meglio comprendere i diversi meccanismi che le differenti
tecniche provocano dinamicamente sul tessuto corneale, bisogna premettere
un minimo di background istologico. La cornea, porzione trasparente anteriore
dell'occhio che ricopre iride, pupilla e camera anteriore, è costituita
da 5 strati:
- epitelio
- membrana di Bowman
- stroma
- membrana di Descemet
- endotelio
A proposito dell'endotelio, ricordiamo che esso è un tessuto che
riveste le superfici interne di vari organi, come ad esempio i vasi ed
appunto la cornea, regolandone il contenuto in acqua consentendo all'organo
una giusta idratazione.
La trasparenza della cornea è soggetta ad un equilibrio molto delicato
e sono molte le malattie (di tipo infettivo, infiammatorio, meccanico,
tossico o distrofico) che possono provocare una perdita di tale trasparenza.
Tra le cause di tipo distrofico, troviamo il Cheratocono, che provoca,
al centro della cornea, un incurvamento progressivo verso l'esterno formando
così una cornea a forma di cono e causando, naturalmente, un assottigliamento
del tessuto corneale stesso. Questa curvatura anomala provoca una distorsione
delle immagini ed una visione confusa sia da vicino che da lontano.
Ma quali sono le cause del Cheratocono? E' una domanda con diverse risposte
ma, ad oggi, nessuna certa. Gli Autori Anglosassoni insistono su una componente
importante, nota come "rubbing", cioè uno "sfregamento"
continuo degli occhi che indebolirebbe la struttura, provocandone lo sfiancamento
iniziale e progressivo.
Oppure si parla di alterazione di tipo "familiare": non è
raro vedere fratelli, spesso gemelli, con la stessa patologia o comunque
riscontrarla nella stessa famiglia, anche se con gradi di parentela più
allargati.
Si pensa anche come possibile causa ad una "erosione" dello
stroma, indotta da un meccanismo sconosciuto che provoca un indebolimento
strutturale degli strati incrociati di collagene della cornea.
La realtà è però diversa: non si tratta di "erosione",
ma di "assottigliamento" degli strati di collagene (pensiamo
ad un elastico che, inerte, ha uno spessore, ma, se stirato, lo diminuisce,
con una proporzionalità quasi diretta rispetto alla lunghezza dello
stiramento stesso). Tali strati, dunque, aumentando la propria lunghezza,
diminuiscono il proprio spessore e proporzionalmente la cornea, la cui
superficie è proporzionalmente aumentata, si estroflette. Così,
il raggio di curvatura corneale aumenta perché è aumentata
la superficie corneale. Molto probabilmente, il meccanismo patogenetico
iniziale, che possiamo chiamare fattore "L" (sconosciuto ad
oggi), crea una situazione di indebolimento delle fibrille di collagene
dello stroma, che hanno una forma elicoidale (allungando quindi l'elicoide).
Tale rilasciamento, sotto effetto della pressione endoculare che spinge
verso l'esterno, provoca l' "ingobbamento (o sfiancamento) della
cornea" che, proporzionalmente, diminuisce di spessore.
Tale "sfiancamento", una volta iniziato, viene poi aiutato,
oltre che dalla pressione endoculare, anche da quella palpebrale. Per
quanto riguarda la prima, secondo la dinamica dei fluidi, tale pressione
dovrebbe spingere ugualmente all'interno di una cavità, ma non
vale in questo caso, dove abbiamo un tessuto elastico ed a spessore variabile.
Il secondo meccanismo, fino ad oggi preso poco in considerazione, è
la pressione palpebrale, quasi esclusivamente della palpebra superiore:
ed ecco perché quasi tutti i Cheratoconi sono inferiori. Tale pressione
agisce sul cono, modificando il potere diottrico della cornea di diverse
diottrie astigmatiche. E' sufficiente osservare, con il Topografo Corneale
(strumento di lettura delle variazioni di curvatura corneale) un occhio
di un paziente, in posizione supina, con blefarostato (divaricatore palpebrale)
inserito, e verificare sia la quota totale della variazione di altezza
da un punto medio di riferimento, sia come variazione spaziale sulla superficie.
Nel momento in cui togliamo il blefarostato e lasciamo che la palpebra
agisca sull'occhio affetto da Cheratocono, possiamo notare le variazioni
dei raggi di curvatura dovuti alla pressione della palpebra stessa, espresso
in un rilevante numero di diottrie astigmatiche.
Anche per questo concetto appena enunciato, esiste però la prova
del contrario: vi sono infatti dei rari casi di Cheratoconi di tipo superiore,
dove si nota lo sfondamento nella parte alta dell'occhio. In questo caso
il Cheratocono è quasi sempre di tipo "frusto" , cioè
non ha quasi mai una evoluzione progressiva, perché la pressione
delle palpebre superiori esercita quasi sempre efficacemente un effetto
contenitivo dell'ectasia.
Esiste quindi un meccanismo interno, la pressione endoculare, ed un meccanismo
esterno, la pressione palpebrale superiore ed, in certi casi, quando il
paziente tenta con forza di mettere a fuoco le immagini così deformate
dall'asimmetria del cono, si aggiunge la pressione esercitata dalla palpebra
inferiore. In tal modo il paziente tenta addirittura di "pinzare"
la cornea utilizzando appunto le palpebre come le due ganasce di una pinza,
con l'ovvia conseguenza di una maggiore pressione esercitata sul tessuto
già malato e questo porta ad una maggiore estroflessione e quindi
ad un peggioramento del Cheratocono stesso. Tale meccanismo è simile
al "rubbing" (o sfregamento)
E' comunque chiaro che questi meccanismi riescono a peggiorare il danno,
solamente perché si trovano di fronte ad un tessuto che, per cause
ancora non etiopatogeneticamente chiarite, si presenta "rilasciato"
nella sua struttura "collagene" che costituisce la sostanza
fondamentale dello stroma corneale: il Cheratocono è quindi il
risultato di una "patologia del collagene". Andiamo ora ad esaminare
le varie tecniche adottate dagli Oculisti per affrontare il problema Cheratocono.
Le Lenti a Contatto hanno sicuramente rappresentato per molti anni l'unica
possibilità per correggere le superfici irregolari provocate dal
Cheratocono, non altrimenti correggibile con alcun tipo di occhiale. Ma
le lenti a contatto agiscono, comunque, danneggiando l'occhio, per tre
buoni motivi:
1) già
in occhi sani, è comune esperienza notare come l'uso, o più
spesso l'abuso, di tali protesi comporti un indebolimento dell'occhio
che si manifesta con modificazioni reattive della produzione del normale
film lacrimale che si modifica nei suoi strati lipidici e protidici, aumentandone
lo spessore per contrapporsi al corpo estraneo, creando quindi un "cuscino"
più spesso al fine di ridurre lo sfregamento. D'altra parte l'abuso
di tali protesi è dovuto allo stato di grande necessità
del paziente affetto da cheratocono che solo utilizzando le lenti a contatto
riesce ad avere una visione accettabile e quindi ne abusa. L'esperienza
della Chirurgia Refrattiva ci insegna che: anche per i pazienti non affetti
da Cheratocono, portatori di lenti corneali, anche se dismesse a distanza
di molti anni, il trofismo non venga più recuperato nella sua pienezza
con conseguenti disepitelizzazioni infraoperatorie sconosciute in occhi
che non hanno mai portato le lenti a contatto.
2) L'apporto
di ossigeno alla cornea "normale" proviene per il 70% dall'ambiente
esterno e per il 30% dai liquidi endoculari. Il tentativo da parte delle
case costruttrici di lenti a contatto è chiaramente quello di cercare
di promuovere in ogni modo la "gas permeabilità" dei
vari tipi di lenti. Ma è un tentativo solo parzialmente utile e
vero, perché è noto che i "tessuti sintetici"
non riescono ad assorbire l'ossigeno in maniera adeguata dall'esterno
e tantomeno riescono a trasmetterlo alla superficie oculare. Infatti il
cosiddetto "trasporto attivo" dell'ossigeno è possibile,
ad oggi, solo ai tessuti biologici vivi. La letteratura internazionale
ci fornisce inoltre molti dati sulla perdita di cellule endoteliali causata
dall'uso e soprattutto l'abuso delle lenti corneali. Oltretutto le lenti
coprono proprio la parte più malata dell'occhio, cioè la
parte infero nasale-temporale. Il meccanismo quindi di una corretta ossigenazione
è disatteso aggravando ancora di più la patologia.
3) Il meccanismo
di adesione della lente sulla superficie corneale esercita inoltre una
pressione negativa che si va a sommare per la "legge sui vettori"
alla pressione endoculare che spinge il cono all'esterno, agendo come
una mini pompa a suzione sull'apice del cono stesso.
Potremmo continuare parlando degli errori di applicazione di tipo meccanico,
come le lenti che toccano l'apice corneale, provocando alterazioni che
danno luogo poi a cicatrici semiperenni, note come "leucomi",
ma pensiamo che il quadro sulle lenti a contatto sia esauriente per far
comprendere la reale dannosità di tale presunto rimedio per il
Cheratocono.Per alcuni Oculisti, poi, e quindi per i loro pazienti, è
ancora radicata la convinzione secondo la quale l'unico mezzo chirurgico
per sconfiggere il cheratocono sia il trapianto di cornea. Vediamo invece
insieme perché è giusto evitarlo:
1) La prima
ragione (e la più determinante): il trapianto di cornea ha una
durata media nel tempo di soli 10 anni (Congresso S.I.TRA.C. 18-19 febbraio
2000). Immaginiamo quindi ciò che significa per una persona giovane
un'aspettativa di soli 10 anni. E giovani sono di solito, quasi sempre,
i pazienti affetti da Cheratocono.
2) dal punto
di vista pratico, soltanto chi è in lista per ottenere una cornea
sa quanto sia difficile reperirla;
3) non dimentichiamo
che si tratta pur sempre di un trapianto di tessuto con tutti i rischi
di rigetto che esso comporta. Non è possibile, infatti, garantirne
l'attecchimento nel 100% dei casi e, nel caso sfortunato di una vascolarizzazione
da rigetto (presente, come affermato dal Prof. Bisantis della Clinica
Oculistica dell'Università di Padova nel 5-10 per cento dei casi),
un altro trapianto sarebbe impossibile e l'occhio sarebbe quindi irrimediabilmente
perso. Ed inoltre
4) Un trapianto
di cornea, pur effettuato con successo, conduce regolarmente, con l'attuale
condizione tecnologica di cui dispongono i presidi sanitari italiani ed
europei in genere, ad un astigmatismo di grado più o meno elevato.
Abbiamo visto talvolta pazienti operati con astigmatismi anche di 8-12
e più diottrie, la qual cosa rappresenta, a volte. una situazione
addirittura peggiore rispetto a quella che vive il paziente con il suo
cheratocono. La correzione ottica di tale ametropia astigmatica diventa
estremamente difficile o addirittura impossibile, anche per chi disponga
di sofisticate tecnologie.
Si dovrebbe allora correttamente informare il paziente e pensare all'utilizzo
del trapianto di cornea solo in quei rari casi di cheratocono acuto: quindi
dove la cornea si è già spontaneamente perforata ed il trapianto
non è più procrastinabile. Oppure in quei casi di opacità
corneali centrali ampie, spesse ed irreversibili (veri leucomi), tali
da pregiudicare la capacità visiva del paziente (e dove non sia
possibile con apposite terapie eutrofizzanti, da noi messe a punto, rischiarare
queste opacità).
Bisogna aggiungere che, proprio nell'ottica della "precarietà
temporale" del trapianto, bisognerebbe sconsigliare "comportamenti
a rischio" come l'uso (ed abuso) di lenti a contatto e l'uso di tecniche
chirurgiche che accelerino l'evoluzione della malattia verso il trapianto.
Ed al contrario, quindi, praticare sin dai primi sintomi, cioè
da quando il paziente non presenti più un Visus di 10/10 naturali,
ma semplicemente di 9/10, la "Cheratotomia Radiale Asimmetrica"
che con le sue micro e mini incisioni, proporzionalmente limitate alla
precocità della patologia, permetteranno di uscire dal tunnel che
porta al trapianto di cornea, con una percentuale di successo tale che
nessun'altra tecnica chirurgica, ad oggi, può ottenere. Tale chirurgia,
infatti, utilizzata dalla mia équipe e da altri chirurghi, in Italia
e nel mondo, deve venire considerata non solo come la migliore odierna
soluzione del Cheratocono, ma anche, da oggi, come profilassi dell'evoluzione
del Cheratocono.
Visto il mio ruolo di pioniere nel campo della microchirurgia refrattiva
e con un'esperienza di migliaia di interventi refrattivi sin dal 1980,
ho potuto ideare, già dal 1985, quest'intervento semplice, per
risolvere in modo definitivo (nel 95% dei casi) il problema di quei Cheratoconi
di Tipo I, II ed alcuni casi selezionati di tipo III. Tale intervento
ha dimostrato, con i risultati conseguiti nell'arco di 15 anni, di poter
ridurre almeno del 95% la necessità di trapianti di cornea nel
mondo per il Cheratocono.
La tecnica da me ideata, denominata "Cheratotomia Radiale Asimmetrica"
deriva da quella utilizzata per la correzione della miopia da "Sato"
prima (1955) e "Fyodorov" (mio Maestro), poi (1975). Con tale
tecnica vengono effettuate delle incisioni radiali su tutta la parte paracentrale
della cornea per 360°. Nella Cheratotomia Radiale Asimmetrica, utilizzata
per correggere il Cheratocono, le microincisioni vengono eseguite soltanto
nel settore di cornea estroflesso, fuori dal campo pupillare, da 30°
a 270°.
Nel 95% dei casi, la "Cheratotomia Radiale Asimmetrica" (se
correttamente eseguita) è risolutiva per il Cheratocono: è
un intervento ambulatoriale effettuato in anestesia locale (con un collirio),
della durata di circa 1-3 minuti per occhio, senza bendaggi e che consente
di ottenere risultati soddisfacenti già alla fine dell'operazione.
Nella maggior parte dei casi, bastano un paio di occhiali da sole per
qualche giorno e l'uso di colliri specifici da prendere nel periodo post-operatorio
di una settimana.
Negli anni più recenti (dal '90), abbiamo compiuto nuovi passi
in avanti, riuscendo infatti a correggere non solo l'estroflessione progressiva
della cornea, ma anche il suo difetto visivo, quasi sempre in modo più
che soddisfacente. Infatti l'80% dei pazienti raggiunge il massimo della
capacità visiva senza aiuto di ulteriori lenti correttive, la restante
parte con l'aiuto di un semplice occhiale che, una volta che la cornea
è stata normalizzata, riesce a correggere in maniera soddisfacente
il paziente.
In tal modo il paziente, dopo l'intervento, è in grado non solo
di uscire dal tunnel: "lente a contatto à ulteriore sfondamento
corneale à trapianto di cornea", ma anche di avere la migliore
acutezza visiva possibile.
Grazie alla lunga esperienza dell'équipe da me diretta, l'applicazione
chirurgica di tale tecnica ha subito una tale evoluzione (vista l'estrema
semplicità ed il rischio pressoché inesistente di tale tecnica
chirurgica), che si consiglia l'intervento ai primi sintomi della malattia.
Infatti, modificando, in modo riduttivo, la tecnica, si interviene con
un numero variante da 1 a 3 mini-micro incisioni di non più di
2 mm di lunghezza e 70% di profondità: si riesce così a
fermare l'evoluzione della malattia con il massimo risultato refrattivo,
cioè con la migliore visione naturale o corretta. Stiamo parlando
della cosiddetta Mini A.R.K. (variante da me applicata spesso ed usata
a seconda della gravità dei casi): in questo stadio precoce, è
possibile garantire un successo che va oltre il 95% dei casi trattati,
con un follow up di diversi anni (8-10).
La Cheratotomia Radiale Asimmetrica ha subito una evoluzione ed un miglioramento
nel tempo, tale che oggi possiamo parlare più compiutamente di
"microchirurgia modulare del Cheratocono", cioè la "Asymmetric
Keratoconus Microsurgery" (A.K.M.), il cui significato è molto
semplice. La A.K.M. comprende uno studio tridimensionale della zona di
sfiancamento corneale, con l'uso di appositi programmi computerizzati,
tali da mostrarci i dislivelli della zona di sfiancamento come una mappa
orografica (mappa geografica con la rappresentazione - in scala - delle
diverse quote). Su tali dislivelli si applicano delle incisioni che possono
variare per numero, lunghezza, profondità ed orientamento spaziale
ed essere radiali, tangenziali, oblique o curve. La scelta deriva proprio
dall'esperienza accumulata negli anni, avendo operato migliaia di Cheratoconi
di Tipo I e II e moltissimi casi di Tipo III, e centinaia di casi di Cheratocono
di tipo ipermetropico e/o astigmatico misto. L'utilizzo di tale tecnica
così evoluta ha permesso, negli ultimi anni, correzioni molto più
precise e risultati decisamente stabili nel tempo (oltre 15 anni di stabilità)
Tale tecnica è certamente più sicura e durevole nel tempo
rispetto al trapianto e rappresenta la più lunga esperienza di
tecnica alternativa al trapianto stesso. E, nei rari casi di insuccesso,
non pregiudica un eventuale trapianto di cornea.Il Laser ad Eccimeri,
in un discorso relativo al Cheratocono, ha un ruolo molto importante,
perché ci consente una rifinitura finale dell'eventuale difetto
refrattivo residuo nel paziente operato di Cheratocono. E' mia attuale
convinzione che risulterà utile per il paziente se utilizzato "solo
in questo modo": cioè con un'ablazione di pochi microns (20-40)
su cornee con un buono spessore corneale centrale (> 480 microns all'apice
del cono) e stabili da almeno due anni dall'ultimo intervento di A.R.K.
o A.K.M. con mappe e raggi di curvatura stabili e possibilmente < 42
diottrie.
Molti illustri colleghi invece stanno operando casi di Cheratocono, facendo
un'ablazione direttamente sull'apice del cono. Non posso condividere quest'approccio
chirurgico che va ad assottigliare una zona già sottile e la cui
patologia consiste proprio nell'eccessivo assottigliamento. Sono convinto
che laddove questa tecnica venga applicata su occhi con "vero Cheratocono
evolutivo" e non semplicemente "frusto" (o stabile, come
spiegato in precedenza) non potrà che accelerare il suo infausto
decorso verso un trapianto di cornea sempre più impellente e necessario.Anelli
Intrastromali
Questa recente applicazione della tecnica al Cheratocono nasce dall'esperienza
acquisita con lo stesso metodo per una correzione "reversibile"
della miopia di lieve grado (max 3-4 diottrie). Consiste nell'inserire
dei segmenti semicircolari di P.M.M.A., conosciuto con il nome commerciale
di "Perspex" (già usato da oltre 50 anni per la costruzione
dei cristallini artificiali), nello spessore dello stroma corneale, alla
base della cornea, in almeno 3-4 o più punti, sui 360° della
circonferenza. Tali segmenti, avendo un raggio di curvatura interno più
ampio di quello del segmento di cornea, dove vengono inseriti, esercitano
un effetto a molla provocando una maggiore distensione verso l'esterno,
con un aumento della circonferenza della base della cornea stessa, alla
quale segue un appiattimento per distensione, da stiramento, dell'apice
corneale, con un miglioramento soggettivo ed oggettivo (mappe corneali)
della visione per schiacciamento indotto dell'apice del cono. Tale meccanismo
ottiene, sicuramente, nei casi iniziali di cheratocono un miglioramento
del quadro clinico e refrattivo del paziente, ma ricordiamo quello che
abbiamo spiegato in precedenza riguardo alla patogenesi del Cheratocono:
il peggioramento di tale patologia si ottiene per riduzione di spessore
degli strati di collagene che si distendono (come un elastico), sotto
la spinta della pressione endoculare. Quindi tale distensione forzata
dell'apice del cono non può che produrre un ulteriore allentamento
ed allungamento delle fibrille collagene, provocato dalla eccessiva distensione
della base della cornea (così come si distende la pelle del tamburo
quando viene distesa e tirata dal cerchio periferico del tamburo che agisce
in tal modo per regolarne la tensione). Ciò darà luogo ad
un peggioramento, in tempi più lunghi, del Cheratocono stesso con
un meccanismo che definirei di "esplosione". Esattamente opposto
è l'effetto di "implosione" prodotto dall'A.R.K. e dall'
A.K.M. che, provocando un collassamento su se stesse delle fibrille collagene,
crea, al contrario, una riduzione di superficie dell'apice del cono stesso.
Tutto ciò con un immediato effetto intraoperatorio rafforzato poi:
1) dalla
cicatrizzazione delle mini incisioni che, portando tessuto riparativo
ricco di fibrina, rappresentano una struttura a maglia più forte
e meglio contenitiva della spinta verso l'esterno della cornea.
2) e, soprattutto,
dalla neoformazione di fibrille collagene sane, sviluppatesi attraverso
un meccanismo biologico noto come attivazione dei "GENI SILENTI",
che è in grado di prodursi solo in conseguenza di determinati stimoli
(in questo caso l'incisione ed i meccanismi riparativi che ne conseguono),
con la formazione di fibroblasti "fetali", capaci di produrre
tessuto giovane e quindi anche più trasparente di quello del paziente
adulto e che va a sostituire nel tempo quello malato del Cheratocono.
Tali studi istologici furono documentati, con l'ausilio del microscopio
elettronico, presso l'Istituto sulla Microchirurgia dell'Occhio di Mosca,
diretto dal mio maestro, il compianto Prof. S.N. Fyodorov, già
negli anni 86-88.
Va inoltre fatto notare, a riprova e conferma di quanto appena enunciato,
che in tutti i casi di leucomi centrali e paracentrali nel Cheratocono,
tali effetti di ringiovanimento cellulare, indotto dall'A.R.K., esitano
in un rischiaramento del leucoma, con ripristino della naturale trasparenza
della cornea, nella quasi totalità dei casi trattati.
Altra tecnica che si sta "tentando" di applicare per la cura
del Cheratocono è quella del trapianto di cornea lamellare (quindi
non totale o a tutto spessore) . Tale tecnica, senz'altro più conservativa
del trapianto classico, prevede l'innesto di un lenticolo corneale (privo
di endotelio e della sua membrana basale) da donatore a forma di fungo
che viene allettato in una cornea scavata al centro con l'uso di un laser
ad eccimeri per circa 300-350 micron. A questo punto l'innesto corneale
viene inserito a mò di tappo di bottiglia da champagne il cui bordo
esterno, più estroflesso, viene poi cucito sulla cornea del paziente
per 360 gradi, così come nel trapianto totale.
Questa tecnica ricorda l' "Epicheratoprotesi di Kaufmann" (ormai
non più utilizzata) con delle modifiche che, a nostro avviso, rendono
tale tecnica molto più complicata rispetto all'originale. Molto
raro ci sembra inoltre il campo di applicazione di questa tecnica che
si riferisce a cheratoconi iniziali al punto di avere necessità
di cornee spesse almeno 550 microns al centro (come riferito dagli autori).
Tale spessore è fatto eccezionale in cheratoconi anche iniziali.
A questo punto gli operatori propongono su tale cornea uno scavo centrale
circolare effettuato con laser ad eccimeri di 350 microns, necessari per
allettare il lenticolo di circa 450 microns di spessore con un profilo
corneale a forma di bottone (quindi più estroflesso di una cornea
normale) che, sommandosi ai 200 microns residui del paziente, formerebbero
una cornea di 650 o più microns al centro.
La complessità della tecnica, l'estrema ristrettezza del numero
di utenti potenziali, a nostro avviso, non giustificano la conseguente
perdita di acuità visiva del paziente che riceve tale innesto con
perdita di trasparenza dovuta alla doppia diffrazione che la luce subisce
nel passare tra due corpi non omogenei e l'insorgere di astigmatismi irregolari.
Tutto ciò non regge al confronto della A.R.K. che con le sue micro-mini
incisioni in numero di 2 o 3 di non oltre 2 mm di lunghezza e del 50%
di profondità allocate fuori dalla zona ottica centrale "indenne"
che, in 2 minuti ed in anestesia locale, restituisce una vista perfetta
al paziente, senza avergli assottigliato la sua cornea, senza avergli
innestato un tessuto di un'altra persona e senza complicazioni di alcun
tipo.Alcuni colleghi che hanno male interpretato la mia tecnica dell'A.R.K.
propongono ai pazienti affetti da cheratocono di fare come primo intervento
un laser ad eccimeri per correggere l'irregolarità della curvatura
corneale (cosa opinabile fino all'ancora non collaudato sistema "topo
link"*) e poi, successivamente, un intervento di A.R.K.. Tale originale
ed insolito comportamento avrebbe come "spiegazione scientifica"
il fatto che a loro parere una A.R.K. utilizzata come primo intervento
"destabilizza" il cheratocono e che, fatta al contrario dopo
il laser, non lo "destabilizza" più?!?
NB: Noi con l'A.R.K. vogliamo proprio destabilizzare il cheratocono per
poterlo riportare ad una normale, regolare curvatura corneale!
Ci riesce, poi, oltremodo difficile comprendere come una tecnica che destabilizzi
il cheratocono lo possa fare in un momento sì ed in un altro no,
come se la terapia per questa destabilizzazione potesse essere generata
dall'assottigliamento di un tessuto già in crisi per troppa sottigliezza
attraverso l'uso del laser ad eccimeri.
Molto ci rammarica di trovarci in un'epoca di incoerenza scientifica e
psicologica dove i pazienti vengono utilizzati come cavie per sperimentare
alternative sicuramente "originali" ma che ben poco hanno di
scientifico, adducendo spiegazioni capziose ed assurde, al punto di pronunciare
con salomonico spirito britannico: NO COMMENT!!
*avveniristico e non ancora sufficientemente collaudato sistema di interfaccia
tra il topografo corneale ed il laser ad eccimeri per poter eseguire una
ablazione esattamente coincidente alle zone di ectasia regolare od irregolare
(vedi cheratocono) della cornea, con un grado di estrema teorica personalizzazione
dell'intervento.
|
|